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審「逃犯條例」香港議員要撤.特首駁：鴕鳥！
在香港引發高度爭議的逃犯條例修訂草案，特首林鄭月娥進到立法會裡備詢，泛民派議員砲轟她，無視於民意的反彈，強烈要求撤回草案。不過，林鄭月娥用「廢話」、「鴕鳥」，來駁斥議員的質疑。香港民眾把港府提交的版本，稱為"送中"條款，已經成為國際關注的事件。美國國會美中經濟安全委員會，對此事表態，認為港府提出修法的舉動，是把香港曝露在大陸相對不完善的司法制度下，增加北京對香港政治上的管控。
進到立法會備詢，香港特首主動提起《逃犯條例》。流行最新出版
香港行政長官 林鄭月娥︰「因為不理解或者誤解，或者其他原因而產生的極端言論和不必要的恐懼，挑起了中央和香港、香港和內地之間的矛盾。我感到痛心和遺憾。」
這番話，引起泛民派駁斥，無視反對的聲音。
公民黨新界東議員 楊岳橋︰「你可以不理國際社會，是否連你的傳統盟友也可以不理？商界你可以不理、十三萬人你可以不理、民主派你可以不理，是否現在全世界都誤會你林鄭月娥，只有你這班官員全部正確？」
香港行政長官 林鄭月娥︰「不適用於中國以外的地方，並不是刻意，也更不是有些人說的，怕回歸之後內地的法制。更不是如某些人說連中方也同意，指中英聯絡小組內的中方自己也怕，如果包括，內地會影響香港順利移交。全部都是廢話。」
用"廢話"諷刺反對逃犯條例的言論，當場引起六位民主派議員抗議，結果被立法會主席請出議場。
九龍東(民主黨)議員 胡志偉︰「除了有黨性、有奴性，你沒血性、沒人性。你帶給香港的破壞超過董建華、高過梁振英。我現在問你，你究竟要幾多人上街，你才願意收手？你要多少人撤資？」
這場質詢，特首與議員激烈交鋒。
香港行政長官 林鄭月娥：「我們鴕鳥22年了，但鴕鳥是有鴕鳥的原因。」
鴕鳥兩字形容，該修訂的逃犯條例被延宕22年，特首的話，再次激怒議員。起身抗議，最後當然被請出議場。
實政圓桌新界西議員 田北辰：「二十年的鴕鳥，你今天想睡醒，是否應該考慮社會需要時間消化？而不是一睡醒就起來，就馬上去做？」
港府是以今年2月，需要引渡台灣殺人案嫌犯為源由，而提出修訂《逃犯條例》，但台灣方面，並不買單。
陸委會副主委 邱垂正：「我們政府不會在逃犯條例的修法的前提條件下，與港方進行協商。」
香港男子在台灣涉嫌殺害香港女友，並裝箱棄屍的案件，台灣曾三度向香港提出司法請求，沒有獲得任何回應。港府反而捨易求難，以修法方式取代單純個案處理。一舉觸動了香港民眾對大陸司法制度的不信任，擔心因此打開了北京要求引渡政治犯的大門。美國國會美中經濟安全委員會，也就這件事表態。
TVB新聞(美中經濟安全委員會聲明)：「香港特區政府修例建議削弱香港的法律保障，將特區曝露在內地相對不完善的司法制度下，增加北京對香港政治上的管控。」
根據歐盟發表的2018年港澳報告，當中也提到香港的表達自由，正面對前所未有的挑戰。報告形容，過去一年，「一國兩制」被侵蝕的憂慮增加，公民和政治權力方面明顯變差。
大陸外交部發言人 耿爽：「歐盟的報告，以所謂人權自由為幌子，對港澳事務妄加評論，對中國內政和港澳事務的粗暴干涉，我們對此表示強烈的不滿和堅決反對。」
逃犯條例修訂案送進香港立法會，第一站，法案委員會。依照慣例，首次會議是由最資深的議員主持，然後帶領大家選出委員會主席，結果大棒交到泛民派手裡。
法案委員會主持人(泛民派) 涂謹申：「今天休會！」
開了兩小時的會，正副主席沒能選出來，拖了一個星期後，再開第二次。
法案委員會主持人(泛民派) 涂謹申：「今天不如，我們現在就結束，謝謝各位！」
兩次會議，四個小時，議程始終停留在選主席的程序上。
建制派議員 廖長江：「這個用意是非常明顯，它們想藉這機會癱瘓立法會。」
泛民派技術性杯葛，使得逃犯條例修訂案，目前尚未進入實質討論階段，暫時幫香港人守住引渡大陸的司法大門。
乳癌研究大逆轉 致癌基因可抑癌
【台灣醒報記者蔡岳宏綜合報導】乳癌致癌基因PLK1受平反，研究顯示可有助抑制腫瘤！數10年來PLK1被認定為致癌基因，抑制PLK1來治療癌症的新藥早已進入臨床試驗。但西班牙和德國癌症中心研究顯示，在老鼠體內大量表現PLK1並不會增加腫瘤發生的機率，並且還能抑制其它致癌基因生成腫瘤的數量。研究領導人卡瑟解釋此項矛盾榜是，PLK1是致癌基因，但與特定基因互動後，卻又可能具有抑癌功能，釐清基因互動將有助於乳癌治療。
根據《科學日報》報導，PLK1促進腫瘤的分裂與增生，在許多癌症中，都可以發現PLK1蛋白大量表現的情形，造成患者相當差的治療效果。因此，PLK1被定為致癌基因，且抑制PLK1來治療癌症的新藥也已進入臨床試驗階段。然而，目前尚無研究解釋PLK1如何促進腫瘤生成的機制。
西班牙和德國癌症中心利用動物實驗，在老鼠體內大量表現PLK1後，腫瘤生成機率並沒有增加。若將PLK1老鼠與兩種促乳癌基因H-Ras 或Her2老鼠雜交後，發現PLK1並不會加強H-Ras 或Her2生成腫瘤的機率。研究團隊進一步發現，若是Her2腫瘤，表現PLK1會使病人有良好的治療效果，但若病人罹患ER+腫瘤，癌症病情則會更惡化。卡瑟分析，PLK1不僅是致癌基因，同時也是抑癌基因。
卡瑟向《Scicasts》表示，PLK1被證實是抑癌基因，並不代表抑制PLK1的藥物就會失去療效，因為每種癌細胞增生的方式都不同，許多與細胞分裂相關的基因都常被用於癌症治療的標靶。卡瑟強調，PLK1可以成為生物標記，醫師必須在臨床上仔細調查PLK1和不同基因型乳癌的關係，才能找出最適合的治療策略。
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